Dokuların metabolik ihtiyacı için yeterli oksijenin sağlanamaması en kaba tarifi ile kalp yetersizliği olarak tarif edile bilir. Kalp yetersizliğini dispne yani nefes darlığı belirtisi altında inceliyoruz.

Kalp yetersizliğini nefes darlığı belirtisi altında inceliyor olmamıza rağmen tüm hasta topluluğunu düşündüğümüz zaman hastaların pek azı tipik belirtiler tarif ederler. Hastaların büyük kısmı yorgunluk, halsizlik efor ile nefes nefese kalma gibi pek çok hastalıkta görülen şikayetlerden bahsederler veya hiçbir şikayetleri yoktur. Hastaların pek çoğunda özgül belirti olmaması veya minimal belirtilerin olması bu hastalığa sendrom dememizin sebebidir.

Kalp yetersizliğinin pek çok tanımı olmasına rağmen biraz önce yaptığım tarifteki gibi kalpte yapısal, fonksiyonel, mekanik, elektriksel veya kalp dışı diğer organların bozukluğuna bağlı dokuların ihtiyacı için gerekli oksijenin sağlanamaması kalp yetersizliği olarak tarif edile bilir.

Kalp yetersizliği özellikle yaşlı hasta gurubunda sık görülen bir hastalık. Diğer kalp hastalıklarının sıklığı yeni tedaviler sayesinde azalır ve bu hastaların hayat beklentisi artarken. Birazdan göreceğiniz gibi pek çok kalp hastalığının komplikasyonu olan kalp yetersizliğinin sıklığı gün geçtikçe artmaktadır. Özellikle yaşlı 65 yaş üstü hastalarda kalp yetersizliği en sık hastaneye yatış sebebidir.

Yüksek mortalitesi olan kalp yetersizliğinin patofizyolojisi 2000 li yılların sonuna doğru daha iyi anlaşılmıştır. Yeni ilaç ve ilaç dışı tedaviler sayesinde mortalite azalmıştır

Ancak halen özellikle kalp yetersizliği sebebi ile hospitalizasyon ihtiyacı olmuş olan hastalarda mortalite yüksektir.

Örneğin bu yaş gurubunda sık görülen meme, prostat, kolorektal ve akciğer kanseri ile karşılaştırıldığında sıklığın ve mortalitenin kalp yetersizliğinde belirgin olarak daha fazla olduğunu görmekteyiz.

Çoğu kanserdeki beş yıllık yasam beklentisinin kalp yetersizliği sebebi ile en az bir kere hastaneye yatırılmış hastalara göre daha iyi olduğu yine görülmektedir..

Koroner arter hastalığı, hipertansiyon, kardiyomiyopatiler, kapak hastalıkları, enfeksiyon belli başlı kalp yetersizliği sebepleridir. Ancak bu liste aslında çok daha kabarıktır.

İmmün/inflamatuar (Viral miyokardit, Chagas hastalığı), metabolik/infiltratif (Tiyamin yetersizliği, hemokramotozis, amiylodiozis, sarkodiozis), endokrin (tirotoksikoz), toksik (alkol, sitotoksik , negatif inotropik ilaçlar), idiyopatik (kardiyomiyopatiler),perikart (efüzyon, konstriksiyon), endokart/miyokart (Löffler endokarditi,endomiyokardial fibrozis), konjenital, genetik,aritmik, ileti kusurları, yüksek debi ve sıvı yüklenmesine sebep olan pek çok hastalık kalp yetersizliğine sebep olabilir. Gelişmekte olan ülkelerde antibiyotik kullanımının az olmasına bağlı romatizmal kapak hastalıkları en sık kalp yetersizliğine sebep olurken batılı ülkelerde ve ülkemizde koroner arter hastalığı ve hipertansiyon en sık kalp yetersizliği sebepleridir. Coğrafi farklılıklar önemlidir. Örneğin Brezilya’da Chagas hastalığı sık görülen bir kalp yetersizliği sebebi iken ülkemizde bu hastalık nadirdir.

Kalbin sistol ve diyastolünü düşündüğümüz zaman kalp yetersizliği sebepleri hakkında mantıklı açıklamalar yapabiliriz. Kalbin sol tarafını düşünürseniz sol atriyumdan kan sol ventriküle diyastol sırasında geçer. Bu geçişi engelleyecek herhangi bir olay, örneğin mitral darlık ventrikülün dolmasını engelleyecektir. Atriyumdan kan ventriküle sadece mitral kapak açılarak geçmez aynı zamanda atriyum sistolü sol ventrikülün dolmasına katkı sağlar, örneğin atriyal fibrilasyonda sol atriyum sistolü bozularak doluş azalacaktır. Yine diyastol sırasında kan sol ventrikülü dolduracaktır. Burada sol ventrikülün pasif olarak genişliği önemlidir. Kaviteyi azaltacak örneğin belirgin sol ventrikül hipertrofisi veya kalbin aktif olarak gevşeme kabiliyetini azaltacak hipertrofi, miyokardın yapısı bozulması (örneğin amiloidoz gibi miyokardı infiltre eden durumlar) gibi restriktif kardiyomiyopati durumları diyastolü bozacak ve sol ventrikül içine yeterli kanı alamıyacaktır. Kalp dışı sebepler örneğin perikard effüzyonu veya konstriktif perikardit sol ventrikülüe dıştan bası yaparak diyastolü ve yeterli kan alımını engelleyecektir. Kalbin sistolünü bozan örneğin miyokartta zedelenmeye sebep olan koroner arter hastalığı, dilate kardiyomiyopati, miyokarda toksik etki yapan sitotoksik ilaçlar veya alkol miyokardın kuvvetli kasılmasını engelleyip kanın yeterince kuvvetli aortaya pompalanmasını engelleyecektir. Kalp kuvvetli kasılsa bile aortaya kanın çıkışını engelleyecek durumlar örneğin aort darlığı, hipertrofik kardiyomiyopati debiyi düşürecektir. Kan yeterince sol ventrikülden pompalana bilir ancak bu kısmı atriyuma kaçıyor ise örneğin mitral yetersizlik veya aortadan geri ventriküle kaçıyor ise örneğin aort yetersizliği debi düşecek ve tüm bu nedenler kalp yetersizliğine sebep olacaktır. Kalbin dakikadaki atım hızı yine önemlidir. Örneğin kalpte bir ileti kusuru var ise örneğin AV tam blokta kalp 30 hızında atıyor ise yeterli debi sağlanamayacaktır. Tersine kalp 200 hızında atıyor ise örneğin ventriküler taşikardi, kalp diyastol ile dolamayacak ve debi düşüp kalp yetersizliği olacaktır. Tüm bu senaryolar sağ kalp içinde geçerli olacaktır. Örneğin, triküspit darlık, yetersizlik, pulmoner darlık yetmezlik gibi.

Kalp yetersizliği kliniğini ve tedavisini anlamak için patofizyolojiyi anlamak önemlidir. Kalp yetersizliği akut bir olay sonrasında saatler içinde gelişebilir. Örneğin miyokart enfarktüsü sonrası pappiler  adale yetersizliği, akut mitral yetersizliğine sebep olup saatler içinde kalp yetersizliği gelişebilir.Ancak genel olarak gördüğümüz tablo böyle değildir. Kalp yetersizliği klinik bulguları demin bahsettiğim istisnalar dışında indeks olaydan (Hipertansiyon, koroner hadise, kapak hastalığı gelişmesi v.s) yıllar sonra ortaya çıkar. Hasta yıllar boyunca ya asemptomatikdir veya yorgunluk, halsizlik efor kapasite azalması gibi minimal belirtiler tarif eder. Hastanın genel olarak yıllar boyunca belirtisiz olmasının sebebi kompanse edici mekanizmalardır. Bu mekanizmalar indeks olaydan hemen sonra başlayan ve tüm hastalık boyunca sürekli aktif olan nörohumoral sistem ve daha sonra humaral sistemin etkisi ile gelişen miyokardın yeniden yapılanmasıdır (remodeling) . Bu mekanizmalar her ne kadar belirtileri önleyip hastanın normal hayat sürmesini sağlayan yaralı etkiler yapsa da uzun süre etkileri geri dönüşmeyen sonuçlar ortaya çıkarabilir. Hastaların asemptomatik olması hem esas sebebin erken anlaşılıp ortadan kaldırılmasını geciktirecektir.  Nörohumaral sistemin sürekli aktif olması yıllar boyunca miyokart adalesi üzerine erken dönemde olumlu etkiler yaparken geç dönemde geri dönüşü olmayan zedelenmeler yapacaktır. Bu durum yıllar içinde hastanın son dönem kalp yetersizliğine girmesine sebep olur. Tedavi bölümünde göreceğimiz üzere nörohumoral sistemin belli bir seviyede farmakolojik baskılanması hastaların son dönem kalp yetersizliğine ilerlemelerini engelleyip prognozu düzeltir.

Kompanse edici mekanizmalar üç adettir. Frank-Starling bunların içinde fizyolojik olandır. Kalp yetersizliğinde esas olan iki mekanizma neurohumaral sistem ve miyokartın yeniden yapılanması, mimarisi yani remodeling dir.

Kalp yetersizliğinde pek çok hormonal sistem aktive olur ancak bunlardan iki tanesi adrenerjik sistem ve renin anjiyotensin aldesteron sistemi baskındır. Kanama tablosuna benzer şekilde bu iki sistem aktive olur. Baroreseptörlere gelen kan akımının azalması adrenerjik sistemi aktive eder. Bu sistem adrenalin salgılayarak sempatik etki ile nabzı ve kan basıncını arttırır. Periferde vazokonstriksüyon hayati organlarda vazodilatasyon yaparak vital organların kanlanmasını sağlar. Yine renal tübüllere gelen kan akımının azalması renin anjiyotensin aldesteron sistemini aktive eder. Amjiyotensin II vazokonstriksiyon yaparken aldesteron su ve tuz tutulumu üzerine etkili olarak debiyi arttırırlar. Renin anjiyotensin aldesteron ve adrenerjik sistem erken dönemde debiyi bu şekilde arttırırken ileri dönemde miyofibriller üzerine etkili olarak yeniden yapılanmayı veya remodelingi başlatır.

Diğer nitrik oksit ve natriüretik peptitler gibi hormonlarda salınır ancak bunların etkinliği renin anjiyotensin ve adrenerjik sisteme göre pek azdır. Ancak klinik olarak natriüretik peptitlerin yüksekliği kalp yetersizliği tanısı amacı ile kullanılır.

Ventrikülün yeniden yapılanmasını temel olarak üç şekilde tarif edebiliriz. Basınç yüküne bağlı olarak gelişen konsantrik hipertrofi. Volüm yüküne bağlı gelişen eksantrik hipertrofi. Miyokart enfarktüsü sonrası nekrotik bölgenin ortadan kaldırıldığı yine eksantrik hipertrofi. Bu üç yeniden yapılanma mutlaka indeks bir olay veya altta yatan hastalık sonrası bunu tolere etmek amacı ile nörohumoral sistemin aktivasyonu sonrası gelişir

Normal miyokart adelesi indeks bir olay yani miyokart yapısal hastalığı sonrası hormonların salınımına sebep olur ve yapısal değişiklik  (remodeling) olarak tarif edilen hipertrofi gelişir. Bu yapısal değişiklikler sporcularda görülen fizyolojik hipertrofiden farklıdır. Eğer kalbin önünde hipertansiyon veya aort darlığı gibi bir basınç yükü var ise nörohumoral etki ile sarkomerler paralel eklenir ve miyositin kesit alanı artar. Bu bir güce karşı çalışan kol adelesi gibi adelenin kalınlaşmasına yani konsantrik hipertrofiye sebep olur. Bu sayede basınç yenilerek kan ileri atılır. Aort yetersizliği, mitral yetersizlik gibi atılan sıvının sürekli geri birikerek duvar gerilimini arttıran volüm yükü olan durumlarda sarkomerler seri olarak eklenir ve miyozitler uzarlarlar. Ventrikül hacmini arttırarak fazla volümü içinde tutar ve debiyi sağlar. Ancak bilindiği üzere frank starlinge göre miyofibriller belli bir uzunluğa ulaşıncaya kadar kuvvetli kasıla bilirler. Daha sonra kasılma kuvvetleri azalacaktır.Miyokart belli volümü atsa ve basıncı tolere etsede kasılma gücü azalacaktır. Normal miyokarta göre hem konsantrik hemde eksantrik hipertrofiye uğrayan kalp adelesinin kitlesi artmıştır. Nörohumoral sistem sürekli aktif olduğu sürece her iki hipertofi sürekli devam eder. Hem artan kas kitlesini mikro dolaşımın ileri dönemde yeterince besleyememesi hemde nörohumorat sistemin direk toksik etkisi miyokartta nekrotik alanlar oluşmasına sebep olacaktır. Hormonal etki ve yeniden yapılanma inhibe edilmeden (altta yatan sebebin kaldırılması veya ilaçlarla nörohumoral sistemin baskılanması) sürekli devam ederse miyofibrillerde nekroz ve geri dönüşsüz son dönem kalp yetersizliği gelişir.

Miyokart enfarktüsü sonrası yine nörohumoral sistem aktive olacak ve nekrotik bölgenin ruptüre olmasını engellemek amacı ile miyofibriller uzayıp eksantrik hipertrofiye uğrayarak nekrotik alanı kaplayacaklardır. Demin bahsettiğim gibi hormonal etki sürekli devam ederse aynı tablo miyokart enfarktüsü sonrasında da gelişecektir. Klinik tablo şu şekilde ilerler. Normal kalp basınç yükü ile karşılaşınca (ör; Hipertansiyon, aort darlığı v.b) konsantrik hipertrofi gelişir. Başlangıçta bu basınç yükünü yener ancak hipertrofi ilerledikçe miyokart kavitesi azalacak ve elastikiyetini kaybedecektir. Kalp kuvvetli olarak kanı atsada kavitesi ve gevşekliği az olduğu için yeterli kanı içine alamayacaktır yani diyastolü iyi yapamaz. Bu diyastolik bozukluk sebebi ile debi dişer yeterli kanı alamayan kalp yeterli kanı atamaz bu durum diyastolik kalp yetersizliğine sebep olacaktır. Volüm yükü (aort ve mitral yetersizliği) veya miyokart enfaktüsü sonrası eksantrik hipertrofiye uğrayan kalp genişleyecek. Başta fazla volümü dışarı atarken miyofibriller uzadıkça kalbin kasılma kuvveti giderek azalacak ve yeterli kuvvete sahip sistolü yapamayacak. Yeterli kanı almasına rağmen yeterince kasılamayacak yani sistolik bir kalp yetersizliği ortaya çıkacaktır. Bu tablo sadece konsantrik veya eksantrik hipertrofi yönünde gelişmeye bilir. Örneğin konsantrik hipertrofiye uğrayan aort darlıklı bir kalpte eğer zamanında opere edilmez ise başta kasılma iyiyken nekroze uğrayan miyofibriller miyokart enfarktüsüne benzer şekilde eksantrik hipertrofiye uğrarlar. Yani aort darlığında kalp konsantrik hipertrofik kuvvetli kasılan kalpten sistolik yetmezlik olan kalbe döner. Bu dönem sonrası opere edilir ise hasta  operasyondan fayda görmeyecektir. O zaman kalp yetersizliği genelde yıllar içinde gelişecektir. Kompansatuar mekanizmalar hastaların uzun süre belirtisiz kalmasını sağlar. Ancak bu mekanizmalar uzun süre aktif halde olduklarında sorunlar ortaya çıkacaktır. Zaman zaman başka hastalıklar eklenecek ve erken dönemde kompansatuar mekanizmalar çökerek hasta ciddi belirtilerle karşımıza çıkacaktır. İleri dönemde ise komopansatuar mekanizmalar kalp adalesinde geri döndürülemeyecek zararlar ortaya çıkaracaktır. Hem diyastolde hemde sistolde bozukluklar ortaya çıkacaktır. Son dönemdeki hastaların mortalitesi yüksek olacaktır. Mortalite sadece debi düşüklüğünden olmaz. Biraz önce bahsettiğim miyokart adelesi üzerindeki nekrotik bölgeler ileti sisteminde kısa devre alanları oluşturur. Bunlarda ventrikülde ölümcül olabilen taşikardi ataklarına sebep olurlar. Kalp yetersizlikli hastalar debi düşüklüğünden çok aritmilerden kaybedilirler.

Patofizyolojiden sonra birazda terminolojiden bahsetmek gerekir.

Terminolojik olarak biraz öncede bahsettiğim gibi kalbin sistolünün bozuk olduğu sistolik ve diyastolünün bozuk olduğu diyastolik kalp yetersizliğinden bahsedebiliriz. Sistoli ve diyastolik kalp yetersizliği genellikle birliktede olabilir. Ancak kalbin sistolü bozuk ise biz buna terminolojik olarak sistolik kalp yetersizliği diyoruz. Diyastolük kalp yetersizliği diyebilmemiz için kalbin sistolünün normal olması gerekir. Diyastolik kalp yetersizliğinin diğer adı sistolik fonksiyonlar korunmuş kalp yetersizliğidir. Daha sonraki derste bahsedeceğimiz gibi ejeksiyon fraksiyonu normal veya korunmuş kalp yetersizliğide denir.

Yine terminolojik olarak sol ve sağ kalp yetersizliğinden bahsedebiliriz. Dersin başında bahsettiğim gibi sol atriyum, sol ventrikül, aorta ile ilgili bir problemden bahsediyorsak bu sol kalp yetersizliği. Sağ atriyum, sağ ventrikül ve pulmoner arter ile ilgili bir problemden bahsediyorsak sağ kalp yetersizliğinden bahsederiz. Koroner arter hastalıkları,hipertansiyon, mitral ve aort kapak hastalıkları sıkça sol yetersizliğine sebep olurken primer veya sekonder pulmoner hipertansiyon, pulmoner ve triküspit kapak hastalıkları, nadiren izole sağ miyokart enfarktüsü sağ yetersizliğe sebep olacaktır. Ancak en sık sağ kalp yetersizliği sebebi sol kalp yetersizliğidir. Bunun nasıl olduğunu anlamak için günümüzde terminolojide çok fazla kullanılmasa da ileri ve geri kalp yetersizliği terimlerinden bahsetmemiz gerekir.

İleri doğru kalp yetersizliğinden bahsettiğimiz zaman kardiyak debi azalmasına bağlı olarak organ perfüzyon bozukluklarından bahsediyoruz. İleri kalp yetersizliklerinde ikincil organ yetersizlikleri olan böbrek ve karaciğer yetersizlikleri hatta tansiyonun düşmesi ve serebral perfüzon bozuklukları görülse de bunlar nadir gördüğümüz ileri kalp yetersizlikleri bulgularıdır. Debi düşüklüğüne bağlı sık görülen kalp yetersizliği bulguları halsizlik ve yorgunluktur. Sonraki derste bahsedeceğimiz kalp yetersizliği belirtilerinin çoğunluğu geriye doğru olan yetersizlik bulgularıdır. Sistolik veya diyastolik fonksiyonu bozuk bir sol ventrikül düşünelim. Debi ileri doğru atılamayınca ventrikülün sistol sonu basıncı artmaya başlaycaktır, yine sol ventrikülde volüm birikebilir. Bu basın artışı sol atriyuma yansır, buradan pulmoner vene yansıyarak reseptörleri aktive eder ve hastanın solunum sayısı artar. Sol atriyum da artan sıvı ve basınç pulmoner vende sıvı birikimine neden olur. Bu alandan belli miktarda sıvı lenfatik yol ile boşaltılır. Boşaltılamaz ise bu sıvı pulmoner venlerin gerisinde alveollerde birikmeye başlar alveollerde sıvı birikir ise intersisyel ödem sonrası alveoler ödem kalp yetersizliği en sık belirtisi olan nefes darlığına sebep olacaktır. Sol kalpten alveollere yanşayan basınç artışı pulmoner arterde basınç artışı yapacaktır. Bu basınç sağ ventrikül önünde yük oluşturarak sıvı ve basınç artışına sebep olur. Sağ atriyuma yansıyan bu basınç ve sıvı boyun venöz dolgunluğu, karaciğere yansıyarak hepatomegali, splenomegali. Portal hipertansiyon asite ve sarılığa sebep olabilmektedir. İşte bu mekanizma ile geriye olan sol yetersizlik en sık sağ yetersizlik sebebidir. 

Şimdiye kadar bahsettiğimiz tüm kalp yetersizlikleri debinin düşük olduğu yetersizliklerdi. Birde debinin yüksek olduğu kalp yetersizlikleri vardır. Bunlara yüksek debili kalp yetersizliği denilmektedir. Yüksek debili kalp yetersizliğinde ya atılan kanın kalitesi bozuktur yada dokuların kan ihtiyacı artmıştır ve artan miktarlarda debi pompa edilir. Düşük debili kalp yetersizliğinin en fizyolojik örneği gebeliktir. Son trimestirde gebeler nefes darlığından bahsederler. Fetüsü besleyen annenin debi ve kan miktarı artmış olsa bile doku ihtiyacıda artmıştır.

Şimdiye kadar bahsettiğimiz tüm kalp yetersizlikleri debinin düşük olduğu yetersizliklerdi. Birde debinin yüksek olduğu kalp yetersizlikleri vardır. Bunlara yüksek debili kalp yetersizliği denilmektedir. Yüksek debili kalp yetersizliğinde ya atılan kanın kalitesi bozuktur yada dokuların kan ihtiyacı artmıştır ve artan miktarlarda debi pompa edilir. Düşük debili kalp yetersizliğinin en fizyolojik örneği gebeliktir. Son trimestirde gebeler nefes darlığından bahsederler. Fetüsü besleyen annenin debi ve kan miktarı artmış olsa bile doku ihtiyacıda artmıştır.

Terminolojide  kronik ve akut kalp yetersizliğinden bahsedebiliriz. Kronik kalp yetersizliği kompanse edici mekanizmaların etkin olduğu hastaların semptomlarının olmadığı veya fazla olmadığı durumlardır. Kronik kalp yetersizliğinin diğer adı kompanse kalp yetersizliğidir. Akut kalp yetersizliği ise kardiyak acildir. Hasta çok ciddi kalp yetersizliği semptomları ile başvurabilir. Saatler içinde uygun müdahale edilmez ise hasta kaybedile bilir. Hasta bu belirtiler öncesi minimum veya az semptomlu olabilir, bazen hastaların kalp yetersizliği olduğundan bile haberi olmaya bilir. Akut kalp yetersizliğinde araya giren bir etken kompanse eden mekanizmaları yıkarak karşımıza akut semptomlu hasta çıkara bilir. Akut kalp yetersizliğine dekompanse kalp yetersizliği de denilmektedir. Kompanse edici mekanizma hem kalp yetersizliği hem de eklenen sebeple baş edemez. Örneğin gribal enfeksiyon, pnemoni, kansızlık, tansiyon ani artışı hastayı dekompanse edebilir. Kalp yetersizliği olduğunu bilmeyen mitral darlığı olan genç kadın hasta gebe kaldığında ilk defa karşımıza akut kalp yetersizliği bulguları ile gelebilir.

Sıvı fazlası ve yüklenmesine bağlı yaş belirtilerin hakim olduğu, geriye doğru yetersizlik ile sıvı birikiminin fazla olduğu kalp yetersizliği

Debi düşüklüğüne bağlı olarak organ perfüzyonlarının bozulduğu, kardiyak şoka yakın kuru tablo.

Kalp yetersizliği kliniğine giriş yaparken öncelikle kalp yetersizliği belirti ve bulgularından bahsetmek gerekir.

Dersin başında bahsettiğimiz gibi kalp yetersizliği hastalarının çoğunluğu asemptomatiktir. Semptomların çoğu kalp yetersizliğine özgül olmayan halsizlik, yorgunluk, efor kapasitesinde azalma veya efor ile çabuk nefes nefese kalma gibi bulgulardır. İleri derecede nefes darlığı belirtileri daha çok dekompanse olan hastalarda görülür. Kalp yeterliğine daha özgü olan bu ileri nefes darlığı belirtileri istirahatte nefes darlığı, ortopne ve paroksismal noktürinal dispne olarak sayıla bilir. Ortopnea akciğerlerdeki sıvının bazalde birikmesi ve hava alış verişin üst loblarda sağlana bilmesi için hastanın geceleri yastık sayısını arttırması olarak tarif edilir. Düz yatınca nefes darlığı artar bazen hastalar oturur vaziyette bile yata bilirler. Paroksismal noktürinal dispne ise alt ekstrmitede biriken kan yatınca dolaşıma geçer ve hasta yattıktan yaklaşık birkaç ssat sonra hava açlığı ile uyanır, oturur vaziyette gelir ve öksürük eşlik eder. Konfüzyon, dizoryantasyon gibi bulgular ve oligüri gibi böbrek yetersizliği bulguları ileri derecede kalp yetersizliği bulgularıdır.

Efor kapasitesindeki azalma yukardaki grafik ile açıklana bilir. Normal mavi çizgideki birey bir eforu yapacağı zaman sempatik sistem aktive olarak nabzını ve kan basıncını arttırarak aktiviteyi rahatça yapar. Ancak yeşil çizgide gördüğümüz kalp yetersizliği olan hasta zaten bu kompansatuar mekanizma sayesinde asemptomatik olduğu için aynı aktiviteyi halsizlik yorgunluk tarif ederek yapacaktır.

Anamnez alırken hastanın efor kapasitesini birbirimize New York kalp cemiyeti sınıflaması ile tarif ediyoruz. Kabaca sınıflama yukardaki gibi yapıla bilir. Esasen bu sınıflama yürünen blok sayısına göre yapılıyor. Türkiye'de böyle bir sistem olmadığı için merdivenle çıkılan kat sayısı sorula bilir. Üç kat rahat çıkan sınıf I, iki kat II, bir kat III, bir kat bile çıkamayıp semptomatik olan sınıf IV. Sınıflama hastanın belirti ve efor kapasitesini anlatır. Sınıflamayı evreleme ile karıştırmamalı.

Hastalar bacaklarda şişlik tarif edebilirler. İleri dönemde ödeme bağlı besin emilimi azalacağından kilo kaybı şikayeti vardır, yatınca alt ekstrimiteden dolaşıma katılan sıvı nokturiye sebep olabilir. Periferik siyanoz daha çok fizik muayene bulgusudur.

 

Kalp yetersizliği fizik muayenesinde inspeksiyonda hastaları kaşektik, solunumu sıkıntılı, siyanotik, periferi ödemli, uzun süreli sağ yetmezliği olan hastalarda sarılık, asit görebiliriz. Kalp yetersizliğindeki siyanoz periferik siyanozdur. Santral siyanozu akciğer hastalıklarında veya sağdan sola şant olan konjenital kalp hastalıklarında görürüz. Kan basıncı yüksekliği kalp yetersizliği sebeplerinden birtanesidir. İleri dönem debinin iyice düştüğü kalp yetersizliği hastalarında hipotansiyon olabilir. Kalp yetersizlikli hastaların nabzının değişken olarak kuvetli hafif ve hızlı atar. Sempatik sinir sistemi aktive olmasına bağlı olan bu nabız pulsus alternans ismini alır. Yine 30-45 derecelik bir açı ile yatan hastalarda boyun enöz dolgunluğu görülür.

Palpasyonda sağ yetersizliğe bağlı hepatomegali, karaciğer üstüne bası yapılınca 30-45 derece açı ile yatan hastalarda boyun venöz dolgunluğunun arttığı yani hepatojuguler reflü görülür. Uzun süre ciddi portal hipertansiyonu olan hastalarda splenomegali ve asit palpe edilebilir. Kalp yetersizliğinde periferik ödem çift taraflı yani bilateraldir. Parmak basıldığında parmağın izi kalır yani gode bırakan ödemdir. Periferik ödem öncelikle çift taraflı ayak sırtında başlar, ilerledikçe tibial bölgelerde ve daha ilerlerse uyluk bölgesine çıkabilir. Erkek hastalarda skrotal bölgede, yatalak hastalarda sakrum bölgesinde ödem olabilir.

 

Palpasyonda akciğer sahalarında oturan hastada alt kısımlarda plevral efüzyona bağlı matite duyulabilir.

Oskültasyonda erken dönemlerde akciğer bazallerinde karda yürüme sesine benzer inspiratuar krepitan raller duyulur. Dekompanse hastalarda skapula seviyesinde hatta tüm akciğer sahalarında yaygın krepitan raller duyula bilir. Akciğer bir bölgesinde ses duyulmuyor olması plevral efüzyon olduğunu bize düşündüre bilir. Kalp oskültasyonunda altta yata hastalığa bağlı üfürüm duyula bilir. Patolojik kalp seslerinden S3 ve S4 duyula bilir. Özellikle S3 duyulması dekompanse konjestif kalp yetersizliğini düşündürür.

Boyun venöz dolgunluğu hasta 30-45 derecelik bir açı ile yatarken bakılır. Sternal çentik ile midklavikular hat bir düzlem olarak kabul edilir. Bir cetvel ile midklavikuladan eksernal juguler venin yüksekliği ölçülür. Üç santim üstünde ise buna boyun venöz dolgunluğu denilir. Sağ atriyum normal basıncı 8 cm kabul edilirse stenum ile sağ atriyum arası 5 cm üstüne ven dolgunluğu 3 cm üst limit olarak mantık yürütüle bilir. Aynı pozisyonda iken karaciğer üzerine 10-15 saniye kuvvetli basınç uygulanınca 3 cm üzerine çıkan dolgunluk hepatojegüler reflü olarak isimlendirilebilir. Sağda basınç artışı veya sıvı kaçağı boyun venöz dolgunluğu oluşturacaktır. Ancak alt ekstrimitede gode bırakan ödem sağ yetersizlikten çok renin anjiyotensin aldesteron sistemine bağlıdır.

Kalp yetersizliğinin belirti ve bulguları kalp yetersizliği için tanı koydurucu değildir. Bu belirtilerden en tanı koydurucu olanı 3. kalp sesi duyulması gibi görünmektedir.

 

Bu sebeple belirti ve bulguları tetkikler ile desteklemek gerekir.

EKG temel kardiyoloji tetkiklerinden biridir. EKG de görülen bozukluk altta yatan nedeni düşündürür. Örneğin geçirilmiş MI bulguları, dal blokları, ventrikül hipertrofileri EKG de görülebilir. Bunların hiç birisi kalp yetersizliği tanısı koydurmaz. Ancak normal bir EKG bizi kalp yetersizliği tanısından uzaklaştırır.

 

Anterior posterior çekilen tele akciğer filminden farklıdır. Tele kardiyotorasik oran yani kalp büyüklüğü hakkında bize bilgi verir. Kardiyotorasik oranın artması kalp yetersizliği düşündürür. Muhtemelen eksantrik hipertrofiye uğramış bir kalp. Kardiyatorasik oranın normal olması kalp yetersizliği yoktur dedirtemez. Hipertrofik diyastolik kalp yetersizliğine uğramış bir kalpte kardiyotorasik oran artmamış olabilir. Akciğer filminde kardiyotorasik oranı ölçmek doğru değildir.akciğer alanları değerlendirilmelidir.

 

Erken dönemde akciğer alanlarında görülen çizgilenmeler bizlere kalp yetersizliğini düşündürür. Özellikl Kerley’s B çizgileri (Beyaz ok başları ) Akciğer bazalinde plevral yüzeye dik kısa yatay çizgilerdir ; İnterlobular septadaki ödemi gösterir ve kalp yetersizliğinden şüphelendirir.

Daha ileri dönemde akciğer filimi basınç artışına bağlı redistürbüsyon paterni gösterir. Hasta dekompanse olmaya başlayınca interstisyel ödem ve alveoler ödem gelişir. Bu durumda hastaya acil müdahale edilmez ise hasta kaybedile bilir.

Peribronkovaskülar ödem (silinmiş vasküler sınırlar, cephalization—üst zondaki vasküler yapılar hafif genişlemiş) Peribronşial cuffing (siyah ok).

Biyokimyada kalp yetersizliğinde organ hasarı gelişmeye başladıysa buna bağlı böbrek, karaciğer bozukluğu, sıvı yüklenmesine bağlı hiponatremi görüle bilir. Biyokimyada kalp yetersizliği tanısında en önemli test natriüretik peptitlerin ölçülmesidir.

Natriüretik peptitin belli seviye üstünde olması tanıyı düşündürür, belli seviye altında olması kalp yetersizliğini dışlar. Ancak bazı seviyeler arasında olması bize kalp yetersizliği var veya yok dedirtmiyor. Gri bir alan bırakıyor.

Bunun dışında yaş, pulmoner enboli, subaraknoid kanama, renal fonksiyon bozukluğu, ciddi enfeksiyon, pulmoner hipertansiyona sebep olan kronik akciğer hastalıkları, karaciğer yetmezliği, ciddi metabolik veya hormonal bozukluklarda natriüretik peptitler yüksek olabiliyor. Akut ve kronik yetersizliklerde limitler farklı olabiliyor.

Eko kalp yetersizliği tansında en faydalı tanı yöntemi olarak gözüküyor. Her şeyden önce bize kalpte yapısal bir bozukluk var mı onu gösteriyor. Ventrikül hipertrofisi, kasılma kusuru, kapak hastalıkları gibi yapısal hastalıklar EKO da görüle biliyor.

Örneğin bu şekilde aort ve mitral yetersizlik Doppler de görünebilir.

Kalbin sistolik fonksiyonları modifiye simpson metodu denilen bir metod ile ölçülmektedir. Modifiye simpson değeri bize ejeksiyon fraksiyonu denilen bir değer vermektedir. Ejeksiyon fraksiyonu sol ventrikülün diyastol çapından sistol çapının çıkarılıp diyastol çapına bölünmesi ile elde edilen bir değerdir. Yüzde olarak ifade edilen bu değerin % 50 üstünde olması ejeksiyon fraksiyonunun normal olması veya sistolik fonksiyonların normal olması olarak değerlendirilir. Ejeksiyon fraksiyonu % 40 altında olması ise ejeksiyon fraksiyonunun düşük olması yani sistolik kalp yetersizliği olarak değerlendirilir. %40-50 arası gri bölge, sistolik fonksiyon azalmış ve normale yakın olarak tarif edilebilir. Ejeksiyon fraksiyonu % 50 üzerinde olan (sistolik fonksiyonları normal) hastada kalp yetersizliği var ise bu diyastolik kalp yetersizliği veya diğer adı ile ejeksiyon fraksiyonu korunmuş kalp yetersizliğidir. Ejeksiyon fraksiyonu % 40 altında ise terminolojide bahsettiğimiz gibi diyastolük fonksiyonlar bozuk olsa bile sistolik kalp yetersizliği yapısal hastalık olarak kabul edilmelidir.

EKO da diyastolik fonksiyonlar doppler veya doku doppler ile ölçülmektedir.

Kardiyak manyetik rezonans, miyokart perfüzyon sintigrafisi sol ventrikül fonksiyon ölçümünde kullanıla bilir.

Eko’nun yaygın olarak kullanılmadığı zamanlarda kalp yetersizliği tanısında bulgu ve belirtilere ve basit testlere dayanan Framingam kriterleri kullanılırdı.

 

İki majör veya bir majör iki minör bulgu tanı kriteri kabul edilirdi. Hatta bu kriterler eksik kalır ise tedaviye yanıt (Ampirik Diüretik tedavisi ile 5 günde 4,5 kg'ın üstünde kilo kaybedilmesi) major bir kriter kabul edilip tanı konulurdu.

Günümüz cemiyet önerilerinde yapısal kalp hastalığı tanısında EKO mutlaka yapılması gereken bir tetkik olarak kabul ediliyor. Üç kriterden ikisinin olması tanı için gerekli sayılıyor. Ancak tüm bu tanı kriterlerinde hastaların büyük bir kısmının asemptomatik olduğunun altı çiziliyor. Tedavi kısmında göreceğimiz gibi asemptomatik hasta bizim için çok önemli. Tedavide klinik katkı asemptomatik hastada başlıyor. O zaman tanı kısmına çok takılmayıp direk olarak kalp yetersizliğini evrelemek akılcı olacaktır. Tüm tedavi planı evreleme üzerine kurulmuştur.

 

Kalp yetersizliğini evrelemek çok önemlidir. Evre sınıftan farklıdır. Sınıflama bize hastaların efor kapasitesini ve şikayetlerini belirtiyordu. Halbuki evrelemedeki gurubun yarısı (A,B) asemptomatiktir. Evrelemede EKO önemli bir yer tutar bize yapısal kalp hastalığı var mı? yok mu? EKO bilgi verir. Yapısal kalp hastalığı var ise (ör duvar hareket bozukluğu, ejeksiyon fraksiyonu düşüklüğü, kapak hastalığı v.b) indeks olay olmuş nörohumaral sistem aktiftir, mekanizmalar sayesinde hasta asemptomatikdir veya minimal semptomları vardır.

Evre A kalp yetersizliğinde hastaların EKO’da yapısal kalp hastalığı yoktur, semptomu da yoktur. Hastaların kalp yetersizliği için koroner arter hastalığı, diyabet, hipertansiyon ve ailevi kardiyomiyopati gibi risk faktörleri vardır. Bu gurup piramitin geniş tabanını oluşturur. Risk faktörleri kontrol edilir ise ileri evrelerde kalp hastaları azalacaktır. Evre B de yapısal kalp hastalığı vardır. İndeks olay olmuş ancak kompansatuar mekanizmalar sebebi ile hasta asemptomatiktir. Asemptomatik bile olsa bu evrede mekanizmaları baskılamak kalıcı hasarı engelleyecektir. Evre C de kompansatuar mekanizmalara rağmen hasta semptomatik olmaya başlar. Ek ilaçlar ile hastanın hayat kalitesini arttırmak gerekecektir. Evre D artık geri dönmesi zor olan miyokartta kalıcı zedelenmenin olduğu son dönem kalp yetersizliğidir. Bu hastalar sık olarak tekrarlayan akut yetersizliklerle hastaneye yatan, kalp yetersizliğine bağlı organ hasarı gelişmeye başlamış olan son evre kalp yetersizlik olan hastalardır.

Hastaların belirti ve efor kapasitelerini düşünürsek evrelere göre yansıması yukarıdaki gibidir.

Kalp yetersizliği tedavinden bahsederken Ejeksiyon fraksiyonu düşük kronik kalp yetersizliği , Ejeksiyon fraksiyonu korunmuş kronik kalp yetersizliği ve akut kalp yetersizliği tedavisinden ayrı ayrı bahsedeceğim. Öncelikle Ejeksiyon fraksiyonu düşük kronik kalp yetersizliği tedavisini anlatacağım, sonra prensipte aynı ancak birkaç noktada fark gösteren Ejeksiyon fraksiyonu korunmuş kronik kalp yetersizliği tedavisinden ve son olarak ise pratik dersimizde daha fazla üzerinde duracağımız akut kalp yetersizliği temellinden bahsedeceğim.

 

Kalp yetersizliği tedavisindeki ana prensipler öncelikle kalp yetersizliğini ortaya çıkaracak risk faktörlerinin ortadan kaldırılmasıdır. Bu guruptaki hastalar Evre A hastalardır. Hiperlipidemi, hipertansiyon, diyabet tedavisi, koroner arter hastalığının engellenmesi, miyokart infarktüsüne sebep olacak faktörlerin tedavisi, riskli hastaların erken tanısı ve tedavisi, romatizmal kapak hastalıklarının engellenmesi, antibiyotik proflaksisi, yani presipite eden faktörlerin tedavisi burada önemlidir.

     Yapısal bir hastalık ortaya çıktı ise ilk başta Evre B ve Evre C deki hastalardır bunlar. Miyokart enfarktüsü geçiren hastaların revaskülarizasyonu, kapak hastalığının cerrahi tedavisi gibi altta yatan sebebin tedavisi ana prensiptir. Evre D deki hastalarda miyokartda artık geri dönüşmtürülemez bozukluklar olacağından esas sebep düzeltilse bile yarar görmeye bilir. Tüm bu tedavilere rağmen veya müdahale yolu ile düzeltilecek bir durum yoksa ve kalp yetersizliği tablosu gelişmiş ise klinik tablo iyleştirilmeye çalışılır.

Buradaki hedeflerimiz öncelikle hastalığı önlemek, hastalık ortaya çıktı ise yaşam beklentisini ve hayat kalitesini arttırmak buradaki hedeflerimiz olmalıdır.

Tedavi yaklaşımlarıdır.

Hastaların özbakımı, hastalıklarını tanımaları önemlidir.

Hastaların düzenli kilo takibi yapmaları gereklidir. Ani kilo artışı kalp yetersizliğinin dekompanse olduğunun bir belirtisi olabilir. Hasta acilen doktoruna başvurmalı veya diüretik dozunu arttırmalıdır.

Hasta belli oranda tedavisini yönlendire bilmeli.

 

Kalp yetersizliğinde ödemin kontrolü açısından tuz kısıtlaması önemlidir. Hiponatremisi yok ise tuz almamalı, tuzlu yiyeceklerden kaçınmalıdır. Sıvı kısıtlaması ileri evredeki veya dekompanse hastalarda önerile bilir. Ancak kalp yetersizlikli hastalar böbrek yeterliğine meyilli olacağından bu kısıtlama dikkatli yapılmalıdır.

Özallikle alkole bağlı kardiyomiyopatilerde alkol tümden kesilmelidir. Diğer kalp hastalarında erkeklerde günde iki, kadınlarda bir içeceğe izin verile bilir.

Bunun dışında hastalar özellikle eklenen enfeksiyonlara bağlı olarak dekompanse oldukları için bu hastaların grip ve pnömoniye karşı aşılanması önemlidir.Kilo vermesi, uygun beslenme, sigara bırakılması önemlidir.

Tetikleyici uyku apnesi var ise tedavi edilmelidir. Fiziksel aktivite vagal eki ile fayda göstere bilir.

Kalp yetersizliği tedavisinde farmakolojik tedavi 2000 li yıllarda önemli gelişmeler kaydetmiştir. 1950 li yıllarda diüretik ve digital tedavileri başlamış bu ilaçlar hastaların semptomlarını azaltmasına rağmen kalp yetersizliğinin mortalitesi yüksek seyretmiştir, 1960 lardan sonra pozitif inotropik ilaçlar ve vazodilatörler tedaviye girmiştir ancak yine prognoz üzerine olumlu etki olmamıştır. Bu dönemde beta blokörler negatif inotropik etkileri sebebi ile kalp yetersizliği tedavisinde kontraindike kabul ediliyordu. Digital preperatları, intravenöz verilen pozitif inotropik ajanlar kalp kasılmasını arttırmasına rağmen prognoz üzerine olumlu etki göstermemiştir. Bunun sebebi kalp yetersizliğinde en önemli ölüm sebebinin pompa yetersizliği değil aritmilerin olmasıdır. Pozitif inotropik ajanların hepsi aritmi sıklığını arttırırlar. Digoksinin terapedik kan düzeyi sınırlıdır, bu düzey aşılır ise ciddi aritmilere sebep olur. 2000 li yıllarda kalp yetersizliğinin patofizyolojisi anlaşılmış ve nörohumoral sistemi baskılayan ilaçlar mortaliteyi belirgin olarak olumlu etkilemiştir. Betablokörler negatif inotropik olmalarına rağmen humoral sistemi belli oranda baskıladığı için bu dönemde kullanılmış, ACE inhibitörü ve aldasteron antagonistleri ile birlikte mortaliteyi belirgin olarak düşürmüşlerdir. 2010 sonrasında ise aynı sistem üzerinden etkili olan anjiyotensin reseptör neprilysin inhibitörü (ARNI) Sacubitril/Valsartan ve if kanal inhibitörü  ivabradine bu tedavilere eklenmiştir.

O zaman ACE inhibitörleri tolere edemeyenlerde anjiyotensin reseptör blokörleri, betablokörler, aldesteron antagonistleri, anjiyotensin reseptör neprilysin inhibitörü, ve if-kanal inhibitörleri nörohumaral inhibitör etkileri ile mortalite üzerine olumlu etki yaparken. ACE inhibitörleri tolere edemeyenlerde anjiyotensin reseptör blokörleri ve anjiyotensin reseptör neprilysin inhibitörü vazodilatör etki ile art yükü azaltarak, betablokörler ve if-kanal inhibitörleri miyokart oksijen ihtiyacını azaltarak, aldesteron antagonistleri ise diüretik etkileri ile hastaların semptomlarını azaltmışlardır. Diğer diüretikler, digoksin ve pozitif inotropik ilaçlar ise diürez ve kontraktilite arttırıcı etkileri ile semptom azaltmıştır ama mortalite üzerine olumlu etkileri olmamıştır.

 

Kronik kalp yetersizliği tedavisinde ilk adım Evreleme olmalıdır. Evre anlaşıldıktan sonra tedavi planlana bilir.

Evre A; (Yapısal kalp hastalığı yok, semptom yok) bu evrede tedavi risk faktörlerinin tedavisi kalp yetersizliğinin ortaya çıkışının engellenmesidir.

Evre B ;( Yapısal kalp hastalığı var, semptom yok) Yapısal kalp hastalığı var ise indeks olay olmuştur, hastalar nörohumoral sistemin aktivasyonu ve remodelinge bağlı olarak asemptomatiktir. Bu önemde nörohumoral sistem belli oranda baskılanmalıdırki hastalık ileri evrelere ilerlemesin. ACE inhibitörleri tolere edemeyenlere ARB verilmeli ve tedaviye betablokör eklenmelidir. Aldesteron antagonistlerinin verilmesi mantıken düşünle bilir. Ancak kanıta dayalı çalışmalar fayda göstermediği için bu evrede aldesteron antogonistleri verilmez.

Evre C; (Yapısal kalp hastalığı var, semptom var) ACE inhibitörleri tolere edemeyenlere ARB verilmeli, betablokör ve aldesteron antagonistleri bu evrede mutlaka verilmelidir. Bu tedaviler semptomların ortadan kalkmasına yeterli olmaz ise diğer diüretikler (tiazid ve kıvrım diüretikleri) tedaviye eklenmelidir. Bu evrede digoksin tedaviye eklenebilir ancak aritmojenik etki sebebi ile atriyal fibrilasyonu olan hastalara verilir

Evre D; (Son evre kalp yetersizliği) Bu evrede en ufak kontraktiliteye bile ihtiyaç olduğundan kural olarak betablokör verilmez. ACE inhibitörleri tolere edemeyenlere ARB verilmeli, aldesteron antagonistleri, kıvrım ve tiazid diüretikleri verilmeli, intravenöz pozitif inotropik ilaçlar, atrial fibrilasyon var ise digoksin verilmelidir. Bu evrede diğer tedavi girişimleri düşünülmelidir.

Evre B ve C hastalar kullanmalıdır.

Kural olarak Evre D ve akut (dekompanse) akciğerlerinde yaygın ralleri olan hastalara verilmez. Diğer astım, bradikardi, hipotansiyon gibi relatif kontraindikasyonlar var ise hastalar tolere ediyor ise denene bilir.

ACE inhibitörleri Evre B, C ve D hastalara verilmelidir.

Kontraindikasyonu yok ise verilmelidir.

ACE inhibitörlerinin kullanılmasını engelleyen en önemli yan etki öksürüktür. Öksürük var ise Evre B,C ve D hastalara ARB verilmelidir.

Kontraindikasyonları ACE ye benzerdir.

Aldesteron antagonistleri Evre C ve D hastalara verilmelidir. İki türü vardır sprinolakton yaygın olarak kullanılandır. Ancak jinekomasti veya şiddetli meme ağrısı yapar ise yerine Eplerenon verile bilir.

Özellikle serum potasyum değerlerine tedavi sırasında dikkat etmek gerekir.

Anjiyotensin reseptör neprisilyn inhibitörleri evreye uygun ACE, beta blokör, aldesteron antagonisti alan hastalarda buna rağmen semptom var ise kullanılmalıdır. ACE veya ARB kesilerek yerine ARNI başlanır. Belirgin hipotansiyon yapabilir ancak belirgin smptom azaltığı ve mortalite üzerine olumlu etkileri randomize çalışmalarda gösterilmiştir.

Evreye uygun ACE, beta blokör, aldesteron antagonisti alan hastalarda buna rağmen semptom var ve kalp hızı 70 üstü ise kullanılmalıdır. Beta blokör kesilmez mevcut tedavinin üzerine eklene bilir.

Kalp yetersizliğinde eşlik eden AF var ise digoksin önerilmektedir.

Sinüs ritmindeki hastalar diğer tedavilere rağmen semptomatik ise verilebilir. Ancak biraz önce belirtildiği üzere mortalite üzerine olumlu etkisi yoktur, hastaneye yatışları azaltır.

Kıvrım diüretikleri ve tiyazit gurubu diüretikler Evre C ve D deki hastaların semptomları devam ediyor ise eklene bilir.

Evre D deki yatan hastalara semptomları azaltmak, debi düşüklüğüne bağlı organ hasarını azaltmak, şoktaki hastalarda kullanıla bilir. Mutlaka monitorize olarak verilmelidir çünki ciddi aritmilere sebep olabilir.

Kalp yetersizliği tedavisinde ilaç dışı tedavilerde önemli yer tutmaktadır. Bahsedildiği üzere kalp yetersizlikli hastalar en çok aritmilerden kaybedilir. Bu aritmiler ventriküldeki nekrotik alanlardan kaynaklandığı için ventriküler aritmiler yani taşikardilerdir. Ventriküler aritmiler özellikle Ejeksiyon fraksiyonu düşük hastalarda hemodinamiyi bozar ve elektriksel kardiyoversiyon yani eleketrik şoku uygulamak gerekir. İmplante edilebilir defibrilatörler cil altına yerleştirilerek bir elektrode ile sağ ventriküle ilerletilir. Bu cihazlar kalp ritmini algılayarak ventriküler taşikardilerde öncelikle anti taşikardi pacing yanıt alamaz ise şok vererek ritmi düzeltir. EF % 35 altı kalp yetersizlikli hastalarda bu cihazlar mortaliteyi belirgin azaltmıştır.

QRS geniş kalp yetersizlikli hastalarda kalbin senkron kasılması bozulmuştur. Sağ ventrikül apeksi, sağ atriyum ve koroner sinüse birer adet elektrot yerleştirilerek kalp yetersizlikli hastalarda pacing ile QRS daraltılarak kalbin senkron kasılması sağlanır. Hastalarda semptomlarda gerileme ve hayat beklentisinde artış bu sayede sağlana bilir.

Hem implante edilebilir defibrilatör hemde hastanın QRS’i geniş ise resenkronizasyon yapılarak ek fayda sağlana bilir.

Son evre kalp yetersizlikli hastalara destek cihazları yerleştirilerek pompa fonksiyonları arttırıla bilir.

 

Kalp pompalarında cihazın pıhtılaşması, dışarıya uzanan elektrik kablosunun enfeksiyonu ve elektriksel şarj gereksinimi halen günümüzdeki problemler gibi gözüküyor.

Pompalar günümüzde iyice küçüldü. Perikarta takıla biliyor. Ancak halen kalp nakli için köprü görevi gören bir tedavi. Donör çıkana kadar son evre kalp yetersizlikli hastaları destekliyor. Nadir olarak ventriküldeki geçici bozukluklar örneğin postpartum kardiyomiyopati, myokardit gibi durumlar düzelince asist cihazları çıkartıla biliyor.

Donör bulunur ise Evre D kalp yetersizlikli hastalara kalp nakli yapıla biliyor.

Diyastolik kalp yetersizliği, kalp yetersizliği hastalarının yaklaşık üçte biri ile yarısı arasında bir oranı oluşturuyor.

Daha yaşlı ve kadın hastalarda sık görülüyor. Mortalitesi nerede ise sistolik kalp yetersizliği kadar yüksek.

Tedavi prensipleri sistolik kalp yetersizliğine benzer.

Diyastolik kalp yetersizliğindeki tedaviler sistolik yetersizlikle aynı olmasına rağmen tedavilerin işe yaradığını gösteren randomize çalışmalar yok.

Tedavideki tek fark sistolik fonksiyonu normal hatta kasılması kuvvetli gevşemesi güç diyastolik yetersizlikli bir hastaya pozitif inotropik ilalçarın verilmemesi akılcı olacaktır.

Akut kalp yetersizliğinde veya diğer adı ile dekompanse kalp yetersizliğinde hastanın semptomlarını engelleyen veya aza indiren kompansatuar mekanizmaların yıkılması söz konusudur. Kalp yetersizliği olan hasta kompansatuar mekanizmaya ihtiyaç duyacak ikinci bir durum eklendiğinde kalp yetersizliğini tolere edemez . Hasta maksimal belirtiler ile karşımıza gelir.

Hasta daha önceden kalp yetersizliği olduğunu biliyor olabilir veya ilk defa bu klinik ile karşımıza gelebilir. Örneğin bugüne kadar hiçbir şikayeti olmamış ve belirtileri çok iyi tolere eden mitral darlıklı genç kadın hasta gebe kaldığında akut kalp yetersizliği tablosu ile karşımıza gelebilir. Birkaç gün önce hiçbir şikayeti olmayan hasta eklenen gribal enfeksiyon sonrası ciddi nefes darlığı, ortopnea veya paroksismal nokturunal dispnea ile acile gelebilir. Bu hastalarda tetikleyici faktörler ortadan kaldırıldıktan sonra, hastalar normal hayatlarına minimal belirtiler ile devam edebilirler. Ancak akut yetersizlik tablosunda saatler içinde hastalar kaybedile bilirler.

Daha önce bahsettiğimiz gibi akut yetersizlikli hastalar ciddi nefes darlığı, sırt üstü yatamama belirgin periferik ödem ve akciğerde rallerin duyulduğu yaş kalp yetersizliği.

Veya doku perfüzyon bozukluğu, debi düşüklüğü bulgularına bağlı organ beslenme bozukuğu ile şok tablosuna benzer şekilde karşımıza gelebilir. Kardiyojenik şokta hasta hipotansif olacaktır.

Klinik tablo her zaman yaş veya kuru olmaya bilir zaman zaman bunların kombinasyonu söz konusudur

Akut kalp yetersizlikli hastalarla sıklıkla acil servislerde karşılaşırız. İster yaş ister kuru semptomlar hakim olsun bu hastalar gözlem odasına alınarak monitorize edilmelidir.  On iki lead EKG çekilmeli monitöre bağlanıp ritmi, tansiyonu ve oksijen saturasyonu takip edilmelidir. Hızlı bir anamnez ile şikayetlerinin sebebi araştırılmalıbiyokimya, kan gazı tetkikleri ile ayırıcı tanı veya prespite edici faktörler bulunmaya çalışılmalıdır.

Oksijen saturasyonu düşük ise öncelikle maske ile oksijen verilmeli kan gazında karbondiyoksit yüksekliği olmadığı teyit edildikten sonra yüksek litreden oksijen verilmeli oksijen saturasyonu artmıyor ise yüksek basınçlı oksijen yine yükselmiyor ise entübasyon yapılmalıdır.

Fizik muayene bulguları ile hastada yaş mı (konjestif) yoksa kurumu yetersizlik bulgularının hakim olduğuna karar vermemiz gerekiyor. Nefes darlığı, ortopne, PND, periferik ödem, boyun venöz dolgunluğu, oskültasyonda akciğerlerde raller, kalpte S3 duyulması bize yaş, periferik siyanoz, extrimitelerde soğukluk, diğer organlarda yetersizlik bize kuru kalp yetersizliğini düşündürür. Hastada yaş semptomların hakim olduğunu düşünürsek bizim için kan basıncı önemli. Kan basıncı yüksek ise intravenöz vazodilatörler sodyum nitropruside veya nitratlar ile kan basınçları 90 mmHg civarına düşürülerek kalbin art yükü düşürülmeli ve kıvrım diüretikleri ile idrar çıkışı sağlanmalıdır. Yaş semptomlar hakim ancak kan basıncı düşük ise öncelikle pozitif inotroplar ile kan basıncı arttırılmalı, kan basıncı 90 mmHg üstüne çıkıldıktan sonra kıvrım diüretikleri verilmelidir.  İdrar çıkışı olmaz ise ultrafilitrasyon yapılmalıdır. Hastada kuru semptomların hakim olduğu düşünülüyor ise debi arttırılması için pozitif inotroplar verilmeli, yinede tedaviye yanıt alınamıyor ise destek cihazları takılması planlanmalıdır. Hasta stabil hale geldikten sonra hastayı dekompanse eden sebep araştırılıp bulunmalı ve tedavi edilmelidir. Tedavi sonrası hasta yeniden değerlendirilmeli, şikayetleri göz önüne alınarak kronik kalp yetersizliği olarak evrelendirilmeli ve evresine göre kalp yetersizliği tedavisi verilmelidir.