Kardiyojenik Şok

Yaygın Yanılgılar

■ Kardiyojenik şok sadece sol ventrikül sistolik fonksiyonu olan hastalarda görülür.

■ İntraaortik balon pompası (IABP) kardiyojenik şokta mortaliteyi azaltır.

■ Kardiyak fonksiyon, kardiyojenik şoklu hastaların sağkalımının önemli bir belirleyicisidir.

Klinik

■ Dolaşım şoku, kan akışının ve oksijen iletiminin metabolik talepleri karşılayamaması ile karakterizedir.

■ Kardiyojenik şok, ventriküler fonksiyonun ciddi şekilde bozulmasından kaynaklanan ve tanısı aşağıdakileri içermesi gereken bir tür dolaşım şokudur:

■ Sistolik kan basıncı (BP) inotropik veya vazopresör desteği olmadan 80 mm Hg'den az veya inotropik veya vazopresör desteği ile 90 mm Hg'den az, en az 30 dakika

■ Hipovolemi (pulmoner arter kılcal kama basıncı < 12 mm Hg) ye , aritmi, hipoksemi, asidoz veya atriyoventriküler blok ile ilişkili olmayan düşük kardiyak debi (< 2.0 L / dak / m2)

■ Oligüri (< 30 mL / s), periferik vazokonstriksiyon veya değişmiş zihinsel durum ile kendini gösteren doku hipoperfüzyonu

■ Kardiyojenik şokun en sık nedeni akut miyokard enfarktüsüdür (MI).

■ Sıklıkla, sol ön inen arterin akut trombotik tıkanıklığına bağlı anterior MI sonucu gelişir.

■ Alternatif olarak, sınırda sol ventrikül (LV) fonksiyonu olan bir hastada daha küçük bir MI, yetersiz kardiyak debiden (CO) sorumlu olabilir.

■ Proksimal büyük sağ koroner arter (KAH) tıkanıklığından kaynaklanan geniş iskemik, işlevsiz ancak canlı miyokard veya sağ ventrikül (RV) MI alanları şoka neden olabilir

■ Mekanik komplikasyonlar vakaların yaklaşık %12'sini oluşturur, bunlar şunları içerir:

■ Akut, şiddetli mitral yetersizliğe neden olan mitral kapak papiller kasının enfarktüsü veya yırtılması

■ Ventriküler septal defekte (VSD) neden olan interventriküler septum rüptürü

■ Perikardiyal tamponade sebep olan  LV serbest duvarın yırtılması

■ Diğer kardiyak nedenler arasında son dönem kardiyomiyopati, miyokardiyal kontüzyon, miyokardit, hipertrofik kardiyomiyopati, kalp kapak hastalığı, perikardiyal hastalık, RV miyokard enfarktüsü ve post-kardiyopulmoner baypas bulunur.

 

■ LV disfonksiyonu, RV MI, kardiyak tamponad, masif pulmoner emboli, akut mitral yetmezliği ve akut aort yetmezliğinde kanıtlandığı gibi kardiyojenik şok için bir gereklilik değildir.

■ Kardiyak olmayan nedenler arasında aort diseksiyonu, tansiyon pnömotoraks, masif pulmoner emboli, rüptüre viskus, kanama ve sepsis bulunur.

■ Akut MI'lı hastaların yaklaşık% 50'sinde 6 saat içinde ve semptomlardan% 72'sinde 24 saat içinde kardiyojenik şok gelişir.

■ Diğerleri ilk önce hipotansiyon olmadan sistemik hipoperfüzyon ile kendini gösteren bir preşok durumu geliştirir ve kardiyojenik şokun başlangıcını durduran agresif destekleyici tedaviden fayda görebilir.

■ Akut MI'yı komplike eden kardiyojenik şok için risk faktörleri arasında ileri yaş, anterior MI, hipertansiyon, diabetes mellitus, çok damarlı KAH, geçirilmiş MI, geçirilmiş LV yetmezliği, ST segment yükselmeli miyokard infarktüsü veya sol dal bloğu bulunur.

■ Hastalar genellikle soğuk ve rutubetli bir cilde sahip, kül rengi veya siyanotik görünürler.

■ Serebral hipoperfüzyondan ajite, disoriante veya letarjik olabilirler.

■ Nabızlar hızlı ve zayıftır, nabız basıncı dardır ve aritmiler yaygındır.

■ Juguler venöz distansiyon ve pulmoner raller genellikle LV şokta bulunur.

■ RV şokunda juguler venöz distansiyon, Kussmaul işareti (inspirasyon sırasında juguler venöz basınçta paradoksal bir artış) ve rallerin yokluğu bulunur.

■ Sol sternal sınır boyunca sistolik bir trill, mitral yetersizliği (MR) veya VSD ile tutarlıdır.

■ Kalp sesleri derinden gelebilir.

■ Üçüncü ve dördüncü kalp sesleri veya bir toplamı gallop ritmi mevcut olabilir.

■ MR'ın sistolik üfürümü sıklıkla mevcuttur; VSD ayrıca sistolik bir üfürüm üretir.

■ Kardiyovasküler Anjiyografi ve Müdahaleler Derneği (SCAI) şok evreleri, kalp yetmezliğinin AHA/ACC evreleri A-D'ye benzer şekilde, yalnızca kardiyojenik şok riski taşıyan (A) hastalardan ekstremislilere (E) kadar hastaların ilerlemesini ve iyileşmesini görselleştirmeye yardımcı olur.

Akut MI'da Kardiyojenik Şokun Patofizyolojisi

■ Kardiyojenik şokun erken gelişimi genellikle büyük bir miyokardiyal dağılım sağlayan kolleterali olmayan bir koroner arterin akut trombozundan kaynaklanır; Sıklıkla, sorumlu sol ön inen arterdir, ancak hastaların üçte ikisinde çok damar hastalığı mevcuttur.

■ Otopsi çalışmaları, kardiyojenik şoktan ölen hastalarda miyokardın en az %40'ının enfarktüs zedelenmesi olduğunu tutarlı bir şekilde göstermiştir.

■ Enfarktüs bölgesinden uzak nekroz odak alanları da belirlenmiştir.

■ Bu bulgular zayıf koroner perfüzyon nedeniyle ilerleyici hücre ölümünden kaynaklanır, kardiyak enzimlerin uzun süreli salınımı ile yansıtılır ve hemodinamik bozulmaya katkıda bulunur.

■ Bir dizi olay ilerleyici hemodinamik bozulmaya neden olur ve kardiyojenik şokla sonuçlanır.

 

■ Kritik miktarda hastalıklı miyokard, kasılma kütlesini ve CO'yu azaltır.

■ CO, arteriyel BP'nin düşmesine yetecek kadar düşük olduğunda, yüksek LV diyastol sonu basıncı ayarında koroner perfüzyon basıncı azalır.

■ Epikarddan endokard'a koroner perfüzyon basıç gradyanında azalma, miyokardiyal iskemiyi şiddetlendirir, LV fonksiyonunu ve CO'yu daha da azaltarak bir kısır döngüyü sürdürür.

■ Bu sürecin gelişme hızı, enfarktüs bölgesi, kalan miyokard fonksiyonu, nörohumoral yanıtlar ve metabolik anormallikler tarafından etkilenir.

■ Enfarktüs zonu, daha önce patent bir enfarktüs arterinin yeniden tıkanması, koroner trombüs yayılımı veya embolizasyonundan kaynaklanan yan dal tıkanıklığı veya düşük koroner kan akımı ve hiperkoagülabilite ile uyarılan ikinci bir darlığın trombozu ile genişleyebilir.

■ Bu, düşük CO durumu LV genişlemesini, duvar stresini ve oksijen talebini arttırır.

■ Preklinik ve klinik çalışmalar, büyük bir MI ortamında CO'nun korunmasında kalan miyokardiyal segmentlerin hiperkontraktilitesinin önemini göstermiştir.

■ Bu kompansatuar mekanizma, çok damar hastalığı mevcut olduğunda ve enfarktüslü olmayan segmentlerde artan talep iskemisi üretecek kadar şiddetli olduğunda kaybolur.

■ CO ve hayati organ perfüzyonunu eski haline getirmek için bir dizi nörohumoral yanıt aktive edilir

■ Hipotansiyon nedeniyle azalmış baroreseptör aktivite sempatik aktiviteyi arttırır ve vagal tonusu azaltır.

■ Bu, kalp atış hızını, miyokardiyal kasılmayı, venöz tonusu ve arteriyel vazokonstriksiyonu artırır.

■ Vazokonstriksiyon en çok iskelet, splanknik ve kutanöz vasküler yataklarda CO'yu koroner, renal ve serebral dolaşımlara yeniden dağıtmak için belirgindir.

■ Prekapiller ve postkapiller direnç oranındaki  artış, kapiller hidrostatik basıncı azaltır ve interstisyel sıvının vasküler bölmeye hareketini kolaylaştırır.

■ Artmış katekolamin seviyeleri ve azalmış renal perfüzyon, renin salınımına ve anjiyotensin üretimine yol açar.

■ Yüksek anjiyotensin seviyeleri periferik vazokonstriksiyonu ve aldosteron sentezini uyarır.

■ Aldosteron, böbrek tarafından sodyum ve su tutulmasını artırarak kan hacmini yükseltir.

■ Baroreseptör stimülasyonu ile posterior hipofizden antidiüretik hormon salınımı da su tutulmasını arttırır.

■ Artan anaerobik metabolizma, laktik asidoz ve tükenmiş adenozin trifosfat depoları, telafi edici nörohumoral yanıtlar fazlalığında ortaya çıkar ve bu da ileri evrede ventriküler fonksiyonu daha da baskılar.

■ İskemi nedeniyle vasküler endotel bütünlüğünün kaybı çoklu organ yetmezliği ile sonuçlanır.

■ Pulmoner ödem gaz değişimini bozar.

■ Böbrek ve karaciğer fonksiyon bozukluğu sıvı, elektrolit ve metabolik bozukluklara neden olur.

■ Gastrointestinal iskemi, kanamaya veya bakterilerin kan dolaşımına girmesine neden olarak sepsise neden olabilir.

■ Fibrin birikimi ve katekolamin kaynaklı trombosit agregasyonu ile kapiller endotel hasarına bağlı mikrovasküler tromboz olur, bu çeşitli organ fonksiyonlarını da bozabilir.

■ Yüksek plazma sitokin seviyeleri ve uygunsuz nitrik oksit üretimi ile oluşan sistemik inflamatuar durum miyokard fonksiyonunu baskılayabilir.

■ Tüm bu faktörler, koroner arter perfüzyonunun azalmasına yol açar ve böylece daha düşük KB, laktik asidoz, çoklu organ yetmezliği ve nihayetinde ölümle sonuçlanan bir miyokard iskemisi ve nekroz kısır döngüsü oluşur.

■ SCAI SHOCK Evrelemesi  kardiyojenik şok şiddetinin bir göstergesidir ve bu hastalarda mortalite riski tahminini sağlar.

Şok Evrelerinin Tanımlayıcıları: Fizik muayene, biyokimyasal belirteçler ve hemodinamik.
		Fizik muayene ve yatak başı bulguları		Biyokimyasal belirteçler		Hemodinami
Evre	Tarif	Tipik içerir	Olabilir	Tipik içerir	Olabilir	Tipik içerir
A Risk altında	Şu anda KŞ belirtileri veya semptomları yaşamayan, ancak gelişimi için risk altında olan hasta. Hasta gurubu;  Yaygın akut MI Geçirilmiş MI Bilinen K.Y	Normal JVB Sıcak ve iyi perfüze Güçlü distal nabızlar Normal mentasyon	Raller yok	Normal laktat	Normal başlangıç renal fonk.	Normotensive (SBP ≥ 100 mmHg)
B KŞ Başlangıcı	Hipoperfüzyon olmayan Hemodinamik instabilite klinik bulgusu ola hasta (göreceli hipotansiyon veya taşikardi dahil)	Yükseltilmiş JVB, Sıcak ve iyi perfüze ,Güçlü distal nabızlar  Normal mentasyon	Raller var	Normal laktat	Minimal akut böbrek fonksiyon bozukluğu Yüksek BNP	Hipotansiyon  SBP < 90 mmHg MAP < 60 mmHg veya Başlangıç  çizgisinden > 30 mmHg düşüş
C Klasik KŞ	Yüklenme tedavisi dışında en az bir destek tedavisi alan (farmakolojik veya mekanik) hipoperfüzyon bulgusu olan hasta.Bu hastalar tipik olarak hipot ile başvururlar (ancak hipot şart değildir)	Yüklenme bulguları	Hasta görünüyor Zihinsel durum akut değişiklik Soğuk ve rutubetli ext Yaygın raller Kül rengi benekli, esmer veya soğuk ekstremiteler İdrar çıkışı <30 mL/h	Laktat ≥ 2 mmol/L	Kreatinin artışı 1.5 x taban seviyesi (veya 0.3 mg / dL) veya GFR'de% 50'> düşüş Yüksek BNP KCFT artar	Taşikardi Kalp atış hızı ≥ 100 bpm İnvaziv hemodinamik değerlendir (şiddetle tavsiye edilir) K.İ <2.2 L/min.m2 PWP >15 mmHg
D Kötüleşme	C kategorisine benzeyen ancak kötüleşen bir hasta. Hemodinamiğin kötüleşmesi veya laktatın artması ile kanıtlanan perfüzyonu eski haline getirmek için ilk destek  stratejisi başarısızlığı.	Evre C gibi yüklenme ve ilk tedaviye rağmen hipoperfüzyonu kötüleşen (veya iyileşmeyen) belirti / semptomları	Evre C  gibi ve laktatın yükselmesi ve sürekli olarak >2 mmol/L		Kötüleşen böbrek fonksiyonu Yükselen BNP KCFT artar	C dekiler ek olarak artan dozlar veya artan sayıda presör veya perfüzyonu sürdürmek için mekanik bir dolaşım destek cihazının eklenmesini gerektiren durum
E Extremis (Son E)	Halen veya yaklaşmakta olan dolaşım çökmesi	Tipik olarak bilinçsiz	Nabızsızlığa yakın,Kardiyak arrest, Çoklu defibrilasyon	Laktat ≥ 8 mmol/L	Şiddetli asidoz pH <7.2 Baz defisit > 10mEg/L	Maksimal hemodinamik desteğe rağmen derin hipotansiyon

BNP, B tipi natriüretik peptit; CPR, kardiyopulmoner resüsitasyon; CVP, santral venöz basınç; GFR, glomerüler filtrasyon hızı; JVP, juguler venöz basınç; KCFT, karaciğer fonksiyon testleri; MAP, ortalama arter basıncı; PA, pulmoner arter; PWP, pulmoner kılcal kama basıncı; SVP, sistolik ventriküler basınç. Evre E prospektif olarak kardiyovasküler kollaps veya devam eden CPR'si olan bir hastadır. SCAI SHOCK Aşama Sınıflandırmasından

 

SCAI 3 eksenli şeması  kardiyojenik şokta risk sınıflandırması modeli, kişinin risk faktörlerini, etiyolojisini ve fenotipini ve şokun şiddetini göz önünde bulundurmasına yardımcı olur

Tetkikler

Elektrokardiyografi ve Laboratuvar Testleri

■ Büyük bir anterior veya anterolateral MI paterni sıklıkla mevcuttur.

■ Eski anterior Q dalgaları veya sağ prekordiyalde yeni ST segment yükselmesi tutarlı derivasyonlar

RV MI ile akut inferior MI ile not edilebilir.

■ Genellikle aVR'de ST yükselmesi ile çoklu derivasyon ST segment depresyonu EKG

çok damarlı veya sol ana CAD ile ortaya çıkabilir.

■ Yeni sol veya sağ dal bloğu ve üçüncü derece atriyoventriküler iletim bloğu

olumsuz bulgulardır.

■ Nispeten normal bir elektrokardiyogram, kişiyi diğer şok nedenlerine karşı uyarmalıdır.

■ Troponin ve kreatin kinaz düzeyleri yüksektir, geç yıkanma nedeniyle geç zirve yapabilir

veya devam eden nekroz ve enfarktüs yayılımı ile ikincil olarak yükselebilir.

■ Laktik asidoz, hipoksemi ve miks venöz oksijen desatürasyonu genellikle mevcuttur.

EKOKARDİYOGRAFİ

■ Hızlı bir şekilde yapılabilen yatak başı ekokardiyografi, LV disfonksiyonunun derecesi hakkında bilgi verir.

■ Dilate hipokinetik LV, LV şokunu düşündürürken, dilate bir RV, RV tutulumunu düşündürür.

■ Normal ventrikül fonksiyonu, düşük CO ve MY akut şiddetli MY ile uyumludur.

■ Hemorajik efüzyondan perikardiyal tamponad veya serbest duvar rüptürü hızlı tespit edilebilir.

■ Doppler değerlendirmesi, önemli MY veya VSD'nin varlığını kolayca doğrulayabilir.

Tedavi

Genel Prensipler

■ Bir dizi destekleyici önlemin hızlı bir şekilde alınması gerekiyor

■ Yetersiz sıvı alımı, terleme, ishal, kusma veya idrar söktürücü öyküsü olan hastalarda

pompa yetersizliği  olmayabilir ve sıvı uygulaması ile önemli ölçüde iyileşir.

■ RV şoku olan hastalarda ön yükleme kritik olduğundan, sıvı desteği önemli ve

nitratlar ve morfin kontraindikedir (Table 6.2).

■ Oksijenasyon ve hava yolu desteği kritik öneme sahiptir.

■ Entübasyon ve mekanik ventilasyon gerekebilir, ardından gerekli sedasyon yapılmalıdır

■ Pozitif end ekspiratuar basınç ayarı ön yükü ve art yükü azaltır.

■ Bu müdahaleler ayrıca elektriksel kardiyoversiyon veya kalp kateterizasyonunun güvenliğini artırır,

 ve oksijen ihtiyacını azaltır

■ Hipokalemi ve hipomagnezemi, hastaları ventriküler aritmilere yatkın hale getirir ve

düzeltilmelidir.

■ Metabolik asidoz kasılma fonksiyonunu azalttığı için hiperventilasyon düşünülmelidir,

Ancak kısa yarı ömrü ve büyük sodyum yükü sebebi ile sodium bikarbonat yüklemesi tercih edilmemelidir.

■ Aritmiler ve atriyoventriküler kalp bloğu CO üzerinde önemli bir etkiye sahiptir.

■ Taşiaritmilerin elektriksel kardiyoversiyon ile tedavisi farmakolojik tedaviye göre daha etkilidir.

■ Aşırı vagotoniaya bağlı şiddetli bradikardi atropin ile düzeltilebilir.

■ Yüksek dereceli kalp bloğu için geçici pacing başlatılmalıdır, tercihen

çift odacıklı system ile.

■ Bu, özellikle RV enfarktüsü olan hastalarda önemlidir senkron sağ atriyal kasılmanın katkısı ön yüke etki eder.

■ Morfin sülfat ağrı ve kaygıyı, aşırı sempatik aktiviteyi, ön yükü azaltır ve ancak  küçük dozlarda uygulanmalıdır.

■ Diüretikler dolum basınçlarını azaltır ve hacmi kontrol etmek için kullanılmalıdır.

■ Beta blokerler ve kalsiyum kanal blokerleri negatif İnotropik ajanlar oldukları için kaçınılmalıdır

■ Hiperglisemiyi kontrol etmek için insülin infüzyonu gerekebilir.

HEMODINAMIK MONITÖRIZASYON

■ Santral hemodinamik monitörizasyon, tanıyı doğrulamak ve tedaviye  yol göstermek için kritik öneme sahiptir

■ İdrar çıkışının, kalıcı bir idrar sondası aracılığıyla saatlik olarak izlenmesi gerekir.

■ Arteriyel kateter, BP'nin sürekli izlenmesini sağlar.

■ İntrakardiyak basınçları, CO'yu ölçmek için bir pulmoner arter kateteri düşünülmelidir.

sistemik vasküler direnç ve karışık venöz oksijen satürasyonu.

■ Forrester ve çalışma arkadaşları tarafından tanımlandığı şekliyle LV şokunun hemodinamik profili şunları içerir: Pulmoner arter köşe basıncı 18 mm Hg'den büyük ve kardiyak indeksi 2,2 L/dak/m2.

'den az olmalıdır.

■ Diğerleri 15 veya 12 mm Hg'lik bir pulmoner köşe basıncı ve 2,0 veya 1,8 L/dak/m2'lik bir kardiyak indeks kullanmıştır..

■ RV şokunun hemodinamik tanımı için, pulmoner köşe basıncından  %85 veya daha fazla RA basıncını içerir

arter kama basıncı, RA basınç izlemesinde dik Y inişi ve dip ve plato RV dalga formunda  (yani karekök işareti) dalga izlenir

■ Pulmoner arter wedge izlemede büyük V dalgaları ciddi MR varlığını düşündürür.

■ RA'dan RV'ye oksijen satürasyonu artışı (% 5'>) VSD tanısı düşündürür

■ RA, RV diyastol sonu, pulmoner arter diyastolik ve pulmoner kapillerin  köşe basınçları eşitlenmesi

şiddetli RV enfarktüsü veya perikardiyal tamponad düşündürür

■ Kardiyak güç (ortalama arter basıncı × kardiyak debi / 451) en güçlü hemodinamiktir

hastane mortalitesinin belirleyicilerinden biridir.

FARMAKOLOJİK DESTEK

■ Vazopresör ve inotropik ilaçlar, hipotansiyonu tersine çevirmek ve hayati organ perfüzyonunun iyileştirilmesi  için başlıca ilk müdahalelerdir

■ Bu ajanlarla BP'nin iyileştirilememesi uğursuz bir prognostik işarettir.

■ Devam eden hipotansiyon, ilerleyici miyokardiyal iskemi ve ventriküler fonksiyon bozukluğuna sebep olur.

■ Ağırlıklı olarak β1-adrenerjik etkilere sahip sentetik bir katekolamin olan dobutamin,

sistolik basıncı 70 mm Hg'den yüksek olan hastalar için tercih edilen ilk inotropik ajandır .

■ CO arttırılır ve dolum basınçları düşürülür.

■ Dobutamin özellikle RV şokunda etkilidir.

■ Norepinefrin, ağırlıklı olarak periferik α-adrenerjik etki içeren doğal bir katekolamindir

■ Sistolik basınç 70 mm Hg'den az olduğunda kullanılır, çünkü güçlü bir venözdür.

ve arteriyel vazokonstriktör.

■ Birçoğu şimdi ilk tedavi olarak dopamin yerine norepinefrini tercih ediyor.

■ Doğal bir katekolamin olan dopamin, sistolik basınç 70 mm Hg'den büyük olduğunda tercih edilen ilk vazopresördür.

Düşük dozlar (2–5 μg/kg/dak) atım hacmini artırır (SV) ve dopamin reseptörlerini uyararak renal perfüzyonu artırır.

■ Ara dozlar, inotropiyi ve kronotropi arttıran doza bağlı bir β1-adrenerjik reseptör etkisine sahiptir.

■ Yüksek dozlar (15-20 μg/kg/dak) α-adrenerjik reseptörleri aktive ederek vasküler direnci artırır.

■ Katekolamin infüzyonları dikkatlice titre edilmelidir.

■ Artan koroner perfüzyon basıncı ile artan oksijen talebinin dengesi miyokard iskemisi şiddetlenmemesi için az dozlarda titre edilmeye çalışılmalıdır.

■ Ayrıca, aşırı periferik vazokonstriksiyon doku perfüzyonunu azaltır, artar

Art yük, doluş basınçlarını artırır ve aşırı uyarım taşikardi veya aritmileri tetikleyebilir.

■ Kardiyak glikozitlerin ciddi pompa yetmezliği olan hastalarda önemli bir inotropik etkisi yoktur

ve oksijen tüketimini artırır kaçınılmalıdır.

■ İskemik miyokard, digoksinin aritmojenik etkilerine duyarlıdır ve intravenöz uygulama koroner ve periferik vazokonstriksiyona neden olabilir.

■ Yeterli BP ve koroner arter perfüzyon basıncı sağlanabiliyorsa vazodilatörler yararlıdır.

■ Nitroprussid bir arteriyel dilatör ve bir venodilatördür, oysa nitrogliserin ağırlıklı olarak

bir venodilatörü.

■ Art yük  azalması SV'yi artırır ve özellikle MR veya VSD de önemlidir.

■ Ön yük azalması doldurma basınçlarını azaltarak , duvar gerilim ve oksijen talebini azaltır.

■ En büyük tehlike, ön yük ve ard yükteki arteriyel basınç azalmasının diyastolik kan basıncını azaltabilmesidir , bu koroner arter perfüzyon basıncından ödün verir ve iskemik miyokard hasarını artırabilir.

■ Refleks taşikardi oksijen ihtiyacını arttırır.

■ Nitrogliserin ve nitroprussid düşük doz infüzyonlarda başlatılabilir , KB ve pulmoner köşe basıncına göre titre edilebilir .

■ Fosfodiesteraz inhibitörleri (ör., milrinon) akut kardiyojenik için endike değildir, ancak düşük debili durumlarda  hasta nispeten stabil olduğunda miyokardial kontraktiliteyi artırarak yararlı olabilir.

miyokardiyal kontraktilite ve periferik vazodilatasyon üretmek.

MEKANİK DESTEK

■ Farmakolojik tedavi yetersiz hemodinamik destek sağladığında, mekanik destek yardımı düşünülebilir. Bu hastalarda erken dönem ve tam revaskülarizasyon önerilir

Mekanik komplikasyonların cerrahi onarılmalıdır.